1、如何早期發現痛風? 早期發現痛風最簡單而有效的方法，就是檢測血尿酸濃度。對人群進行大規模的血尿酸普查可及時發現高尿酸血癥，這對早期發現及早期防治痛風有十分重要的意義。 

在目前尚無條件進行大規模血尿酸檢測的情況下，至少應對下列人員進行血尿酸的常規檢測：（1）60歲以上的老年人，無論男、女及是否肥胖。（2）肥胖的中年男性及絕經期后的女性。（3）高血壓、動脈硬化、冠心病、腦血管?。ㄈ缒X梗死、腦出血）病人。（4）糖尿?。ㄖ饕荌I型糖尿?。?。（5）原因未明的關節炎，尤其是中年以上的病人，以單關節炎發作為特征。（6）腎結石，尤其是多發性腎結石及雙側腎結石病人。（7）有痛風家族史的成員。（8）長期嗜肉類，并有飲酒習慣的中年以上的人。凡屬于以上所列情況中任何一項的人，均應主動去醫院做有關痛風的實驗室檢查，以及早發現高尿酸血癥與痛風，不要等到已出現典型的臨床癥狀（如皮下痛風結石）后才去求醫。如果首次檢查血尿酸正常，也不能輕易排除痛風及高尿酸血癥的可能性。以后應定期復查，至少應每年健康檢查一次。這樣可使痛風的早期發現率大大提高。 

高尿酸血癥是痛風的前奏曲，喜歡吃肉喝酒的患者，必須多加節制。否則，痛風發作時，拇趾、足背、足跟、踝、指、腕等小關節都有可能紅腫劇痛，反復發作，關節畸形，形成'痛風石'。 

2、痛風病的病因及發病因素? 痛風（ｇｏｕｔ）是一組由于嘌呤代謝紊亂所致的疾病。其臨床特點為高尿酸血癥，及由此而引起的痛風性急性關節炎反復發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形。常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。本病據血中尿酸增高原因可分為原發性和繼發性兩大類。原發性痛風的病因，除少數由于先天性嘌呤代謝紊亂所致屬遺傳性疾病外，大多數尚未闡明。繼發性痛風的病因，可由腎臟病、白血病、藥物等多種原因引起。本病好發于男性及絕經期婦女，男性多于女性，男女之比約為２０：１。根據本病以關節紅、腫、熱、痛反復發作，關節活動不靈活為主要臨床表現，屬于中醫學“痹證”范疇?！夺t學準繩六要·痛風》：“痛風，即內經痛痹”?！堆C論》“痛風，身體不仁，四肢疼痛，今名痛風，古曰痹證”。

3、痛風病情的發展過程分幾期? 痛風是終生性疾病，它的病情發展全過程可以分為以下四期： 

（1）高尿酸血癥期：又稱痛風前期，在這一期病人可無痛風的臨床癥狀，僅表現為血尿酸升高。 

（2）痛風早期：此期由高尿酸血癥發展而來。突出的癥狀是急性痛風性關節炎的發作。在急性關節炎發作消失后關節可完全恢復正常，亦不遺留功能損害，但可以反復發作。此期一般皮下痛風石的形成，亦無明顯的腎臟病變如尿酸性腎病及腎結石的形成，腎功能正常。 

（3）痛風中期：此期痛風性關節炎由于反復急性發作造成的損傷，使關節出現不同程度的骨破壞與功能障礙，形成慢性痛風性關節炎?？沙霈F皮下痛風石，也可有尿酸性腎病及腎結石的形成，腎功能可正?；蜉p度減退。 

（4）痛風晚期：出現明顯的關節畸形及功能障礙，皮下痛風石數量增多、體積增大，可以破潰出白色尿鹽結晶。尿酸性腎病及腎結石有所發展，腎功能明顯減退，可出現氮質血癥及尿毒癥。

4、 痛風為何“偏愛”男人? 　　痛風，痛風，疼痛來也匆匆，去也匆匆，因此痛風有來去如風之說，故名：痛風。 
　　 痛風是一種古老的疾病，也是近年來的一種多發病，與人們生活水平的提高密切相關。據統計，較15年前，患者增加了15—30倍。 
　　 痛風病在任何年齡，都可以發生。但最常見的是40歲以上的中年男人。男女發病比例是20：1。腦力勞動者，體胖者發病率較高。 
　　 痛風是一種由于嘌呤代謝失調致其代謝產物———尿酸在人體內濃度增高所致的疾病。過多的尿酸容易形成尿酸鈉結晶。沉積于關節及附近軟組織部位。引起全身關節，特別是指、趾、腕、踝、膝關節紅腫疼痛。首次發病常侵犯一個關節，以拇趾關節居多，疼痛難以忍受，24小時達到高峰，若治療及時，2—3天即可以緩解。 
　　 痛風偏愛男性的原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關節炎發作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。有醫生統計，筵席不斷者，發病者占30％，常吃火鍋者發病也多。 
　　 這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒、自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使血尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含“嘌呤”低的堿性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡、低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排泄。 
　　 男人不要以酗酒為威猛，不要把大塊吃肉當作樂趣。一旦診斷為痛風病，茶、咖啡、肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃。還要下決心戒酒。 

5、 痛風為什么屬于風濕性疾病? 　　血尿酸濃度的增高和(或)尿酸排泄的障礙，使得尿酸鹽結晶在關節腔內沉積，這種“異物”招來白細胞吞噬它，從而造成了關節紅腫熱痛的急性炎癥反應。高血尿酸是嘌呤代謝異常而引起的，因此長期以來，痛風作為一種代謝性疾病在內分泌科診治。在未設立內分泌科的中小醫院，則因痛風主要表現為關節紅、腫、熱、痛而在外科、骨科或皮科診治。由于缺乏足夠的經驗，往往將“痛風”誤診為扭傷、結核關節炎、類風濕關節炎、丹毒或癤腫，甚至誤認為骨腫瘤。隨著醫學科學的發展，風濕性疾病作為—門獨立的分支學科越來越顯出它重要的地位。痛風列入風濕病學?？剖且驗轱L濕病學科主要研究以骨骼、肌肉、韌帶和關節為主的結締組織病癥。關節、肌肉的疾病，可有自身免疫性、退化性、先天性、腫瘤性等多種原因，當然也可有代謝性，故屬于風濕病范疇。就痛風主要影響關節來看，可將其列入風濕病學，但痛風并非僅有關節受累，而且可有內臟受損，痛風僅僅是眾多風濕性疾病中的一種病而已。 
6、 痛風現代男性文明病? 　　隨著生活方式和飲食結構的改變，一些疾病乘虛而入，痛風便是其中典型的一種。雖然一般人對痛風這種疾病還不十分熟悉，但是痛風在人群中的發生率卻有上升的趨勢。有些人說痛風是男性文明病，是因為這種病最容易侵襲男性，男女患者比例可達20：1。此外，腦力勞動者、中老年人、肥胖者也比較容易患這種病。據調查，目前痛風患者正出現年輕化趨勢，不足40歲的初次發病者比10年前增加了將近30%。 
　　 痛風與不良生活方式密切相關 
　　 如果您突然感到腳趾劇痛，也許就是痛風在暗中作祟。痛風是由體內一種叫做嘌呤的物質代謝紊亂所引起的，也是一種與生活密切相關的代謝性疾病。隨著人們飲食結構的變化，尤其是20至40歲的年輕人飲食中含高能量、高嘌呤類物質者顯著增加，痛風的發病率也不斷上升。 
　　 據統計，在40歲以下的痛風患者中，約85%的人體重超重，而且他們發病前大多有經常酗酒和嗜好吃肉、動物內臟、海鮮等富含嘌呤類成分食物的習慣。另外，由于工作壓力增加、生活節奏加快，越來越多的人起居不規律，體力活動越來越少，又缺少足夠的體育鍛煉，這就導致與痛風相關的并發癥發生率不斷增高，如高脂血癥、高血壓、心血管疾病、糖尿病等。這些疾病往往通過不同機理影響人體尿酸的代謝，使體內尿酸水平升高，出現高尿酸血癥而發生痛風。 
　　 反復關節腫痛是危險信號 
　　 醫學上一般可將痛風分為四期。 
　　 無癥狀期：僅有高尿酸血癥而無癥狀。 
　　 急性期：以急性關節炎為主。 
　　 間歇期：在兩次發作期間有一個靜止期。一年內復發者占2／3。 

7、 痛風遺傳嗎? 　　痛風是一種先天性代高等缺陷性疾病。這一點早被臨床確認無疑。約10%~25%的痛風病人有陽性家族史；痛風病人的近親中，有10%~25%有高尿酸血癥。因此，痛風可以遺傳是肯定的。痛風遺傳缺陷的本質和其它遺傳性疾病一樣，主要是基因突變?；虼嬖谟谌说募毎旧w上，它攜帶有遺傳密碼，對蛋白質及酶的合成起控制作用，從而影響檢的新陳代謝。痛硯就是由于控制尿酸生成的一些酶的基因發生了突變，從而導致尿酸生在增多。痛風的遺傳方式一般是常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，部分則為性聯遺傳，即X連鎖隱性遺傳。 10、 痛風有什么危害? 　　在人體內，尿酸是嘌呤和核酸分解代謝的最終產物。正常情況下，血尿酸維持在一定范圍內，處于動態平衡中。尿酸的來源有三個途徑： 
　　 （1）體內的嘌呤物質分解代謝后產生； 
　　 （2）體內的核酸分解代謝后產生； 
　　 （3）食物中的嘌呤物質分解而成。 
　　 前兩者為內源性尿酸，后者為外源性尿酸。尿酸生成后約2/3經腎臟排出，其排除量與血尿酸濃度及腎小管的分泌能力有關，其余1/3由消化道排出。如果尿酸生成過多，或排出減少就會引起血尿酸水平升高，成為痛風發病的基礎。 
8、 痛風與什么因素有關? 　?。?、與肥胖有關：飲食條件優越者易患此病。有資料統計痛風患者的平均體重超過標準體重17.8%，并且人體表面積越大，血清尿酸水平越高。肥胖者減輕體重后，血尿酸水平可以下降。 
　　 ２、與高血脂癥有關：大約75%-84%的痛風患者有高甘油三酯血癥，少數有高膽固醇血癥。 
　　 ３、與糖尿病有關：糖尿病患者中約有0.1%-0.9%伴有痛風，伴高尿酸血癥者則占2%-50%。 
　　 ４、與高血壓有關：痛風在高血壓患者中的發病率為12%-20%，大約25%-50%的痛風患者伴有高血壓。未經治療的高血壓患者中，血尿酸增高者約占58%。 
　　 ５、與動脈硬化有關：肥胖、高脂血癥、高血壓和糖尿病本身就與動脈硬化的發生有密切關系。1951年Gertler等敘述一組年輕人患冠心病者具有顯著高尿酸血證的統計學意義。 
　　 ６、與飲酒有關：長期大量飲酒對痛風患者不利有三， 
　　 １）可導致血尿酸增高和血乳酸增高。 
　　 ２）可刺激嘌呤增加。 
　　 ３）飲酒時常進食高嘌呤食物，酒能加快嘌呤的代謝，導致體內血尿酸水平增高而誘發痛風性關節炎的急性發作。 
9、 確診為痛風后該怎么辦? 　　一旦被確診為痛風，首先應該做適當的檢查，找出痛風的原因及是否有相關疾病。臨床上痛風可以分為原發性和繼發性兩種，繼發性痛風原因去除之后尿酸值通常會恢復正常。而原發性痛風則找不到原因，并且占絕大多數。 
　　 其次要長期耐心接受?？漆t師的治療，經過系統的規范化治療，一般預后良好。即使痛風發作也不用擔心，目前已有效果非常好的藥物治療痛風。關鍵是要堅持正規治療定時復查，千萬不可迷信片面宣傳所謂的特效藥以免耽誤治療。 
　　 痛風是一種比較容易治療的疾病，但這是建立在有?？漆t師指導和合理治療的基礎上的。如果長期誤診或不正規治療，可能會發展為慢性痛風性關節炎、痛風石廣泛形成、關節畸形和功能障礙、痛風性腎病、腎功能不全和尿路結石等多種并發癥。疾病晚期往往失去了痛風治療的最佳時期，治愈的難度會大大增加，有時甚至臨床癥狀也難以控制。但如果早期進行合理治療，一般均能得到良好康復，極少發生嚴重的并發癥。但不經過正規系統的治療，可能發生殘廢。 
10、痛風的歷史? 　　1、對痛風的認識過程 
　　 痛風是歷史悠久的疾病，公元前5世紀醫學之父希波克拉底(Hippocrates)就有關于痛風臨床表現的記載。1l世紀人類用Guta一詞來表示痛風，Guta是拉丁文，為一滴之意。當時的觀念認為痛風是體內毒素造成，Guta的意思就是一滴一滴的毒素進入關節造成疾病。13世紀時Guta衍生為Gout，而且一直使用至今。 
　　 古代人們并不知道痛風是什么原因造成的，所以也沒有很好的治療方法，只能嘗試用禁欲、針刺、放血、沖涼水或瀉劑來治療，當然不會有顯著的效果。那時候西方人認為痛風是魔鬼咬住了腳。1679年荷蘭的Leeuwenhoek用顯微鏡首次觀察到尿酸鈉的棒狀結晶，但他并不知道結晶的化學成分，1776年瑞典化學家Seheele發現了尿酸，1797年Wollaston分析出尿酸鈉鹽，并嘗試解釋痛風和尿酸的關系，1848年英國的Garrod醫師，測出了血液中有尿酸的存在，1899年德國Freudweiler證實注射尿酸鈉結晶會引起急性關節炎，1907年德國Emil Fischer提出嘌呤的完整代謝途徑，1929年Thannhauser提出尿酸的排泄理論，直到1949年Benedict和Sorenson用放射性物質研究體內尿酸的產生與排泄量及每日周轉量，直到1961年McCarty和Hollander才使用偏振光顯微鏡直接觀察到痛風石中的尿酸鈉鹽結晶，從此對痛風與尿酸的關系有了更進一步的了解。 
　　 2、歷史上痛風的好發階層 
　　 古代痛風都好發于帝王將相和達官顯貴。例如圣羅馬皇帝查爾斯五世和其子西班牙菲利普二世均患痛風，并因病致殘。在法國和英國皇家的歷史上，有多位帝皇患有痛風，其中著名的麥狄西家族中有兩位帝皇因嚴重痛風不能執政或繼位數年就死于痛風。所以痛風也有人稱之為“帝皇病”。以現代醫學解釋其原因，可能與生活環境和家族遺傳有關。另外，培根、達爾文、馬丁路德、牛頓、富蘭克林等名人也都曾是痛風患者?？傊畾v史上痛風的發病以豪門貴族，生活富裕者居多，所以它也素有“富貴病”之稱。但隨著時代的進步，痛風已不再是富人的專利，而逐漸成為一種現代人常見的“文明病”。 
11、痛風病診斷要點? 　　1）本病發病年齡在30-40歲為多，男女比例為20:1。 
　　 2）不少病人有陽性家庭史，病程漫長達1-20年。 
　　 3）好發于拇趾關節，其次累及指趾關節和腕、踝、膝、肘關節。初期多為單個關節發炎。 
　　 4）急性起病急驟多于夜間醒，受累關節紅、腫、熱、痛、伴有發熱。年輕患者多發生游走性多關節炎。 
　　 5）慢性期：關節腫大、肥厚、畸形、僵硬，有大痛硯石時關節常潰爛，由傷口排出尿酸鹽結晶，耳垂、耳輪也有痛風石。部分病使可并發腎結石和腎功能障礙。 
　　 6）化驗檢查：血液尿酸高。 
12、痛風病的現狀? 　　隨著我們國家日益強盛，人們生活水平的提高和生活節奏的加快，眾多與不良生活方式相關疾病，如糖尿病、肥胖癥、痛風等正以驚人的速度迅猛增加，尤其是痛風，以前長期被認為在我國屬于低發病，1958年前全國一共才報道58例。但1998年上海地區的一項流行病調查顯示，當地痛風的患病率已高達3.4％，接近美國的發病率，提示痛風目前已成為我國的常見病之一。痛風對健康的巨大危害近年也有很多新認識，發現該病除可引起嚴重關節疼痛、畸形、功能障礙和腎臟損害外還常伴有或并發，糖尿病、冠心病、高血壓、肥胖癥、血脂紊亂等疾患，可導致更高的致死致殘率，所以，防治痛風病刻不容緩。 
　　 在臨床防治中，我們感到能讓患者及早的發現及認識痛風病很有必要，其原因，一是不少醫院對痛風和高尿酸血癥的診斷和防治還存在較多問題，漏診誤診率十分普遍。治療不及時用藥不合理，不注意生活方式的干預和隨訪，導致痛風的臨床防治效果欠佳，病情惡化；二是與糖尿病、高血壓、腎病等知識相比，目前國內有關痛風于高尿酸血病報道很少，在參考國外大量文獻資料，結合我院專家們豐富的實踐體會，系統介紹了痛風的病因、病理及病機，痛風的臨床表現診斷，預防及最新研究技術和治療技術?？晒┩达L患者及家屬參閱。 
13、痛風的臨床表現? 　　痛風是一種全身性代謝性疾病，因損害的組織和臟器不同而有不同的臨床表現，主要表現為痛風性關節炎、痛風石、痛風性腎病和痛風并發癥等。 
　　 （一） 痛風性關節炎 
　　 關節紅腫熱痛反復發作和關節破壞是痛風性關節炎最常見的臨床表現，通常會依次出現下列5期： 
　　 1期（無癥狀性高尿酸血癥期）： 
　　 患者健康查體時偶然發現血中尿酸值偏高而沒有過痛風性關節炎發作。多數痛風性關節炎患者在發作之前都經過這一期，但如果注意治療和調養，有的患者可以停止在這一期而不再發展。 
　　 2期（發作前期）： 
　　 不管過去有無發作過，急性痛風性關節炎在發作前，要發作的部位有不舒服的感覺，或是鈍痛、沉痛感，或發燙或感覺局部僵硬。輕微的食欲不振、惡心，年輕人有時還會伴隨發燒的現象，不過大多為輕微的發燒， 檢查發現血沉增高、CRP陽性、白細胞增加等異常。一旦對這些前兆放任不管，就會急速的出現典型的痛風發作現象。 
　　 3期（ 急性發作期）： 
　　 患者第一次發作多在夜間或凌晨突然發生，開始時常為單個關節紅、腫、熱、痛與運動障礙，關節疼痛如同撕筋裂骨，甚至不能忍受被單的重量，若室內有人走動，較重的震動也覺得受不了?；颊哌€可出現高熱、頭痛、心悸、疲乏、厭食等癥狀，白細胞計數增高，血沉加快，血尿酸升高。急性發作一般持續3一l0天，即使不使用止痛藥，也多會自行痊愈，也有數周后才緩解的。病情緩解后，關節外形及運動功能也隨之恢復，不留后遺癥。少數患者在一次急性關節炎后幾十年不再發作，但大多數病人會再次發作，甚至一側關節紅腫熱痛剛剛好轉，另一側關節或其它關節紅腫熱痛緊跟著發生。有時多處關節同時發生腫痛。一年四季均可發病，但以春夏秋季多發。 
　　 4期（不痛期或間歇期）： 
　　 急性痛風關節炎發作后，往往有一般時期沒有任何癥狀，稱為痛風的間歇期。這個時期對于患者來講，因為沒有癥狀，認為疾病已經痊愈，所以多不重視，更不采取任何治療措施。但患者的尿酸水平可能還很高，有再次復發的內在因素，如果遇有誘因，可以出現下一次的急性發作。所以從某種意義上講，痛風病能否徹底治愈，在很大程度上取決于對這一期的重視程度和治療得當與否。神通痛風治療痛風療效好的原因之一，也和重視這一期治療和調理有關。因為只有將血尿酸水平控制好，將嘌呤代謝恢復正常，才能防止痛風急性發作和由此造成的關節、內臟損害。否則大部分患者在1-2年內會有第2次的發作，往后如果沒有持續接受治療，隨時間經過而發作的頻率變多，疼痛的關節位置固定，進入慢性痛風性關節炎。 
　　 5期（ 慢性痛風性關節炎期）： 
　　 痛風不治療或第一次發作后放任不管，急性發作就會反復出現。反復發作次數一多，就會變為慢性痛風性關節炎。這時由于骨和關節的破壞，關節呈現肥大、變形、脫臼，皮膚破潰，流出牙膏樣通風石，有的合并感染，活動逐漸受到限制，其程度隨著發作的次數的增加而加重，最后可形成關節畸形、僵硬，對日常生活運動造成很大影響。在照片上骨頭出現好像被老鼠咬過的痕跡，甚至整個骨頭都被溶解掉。此外，這個時期不只是關節，心臟、腎臟、腦部、皮膚等組織內也都會有尿酸結晶的沉著。從剛開始發作到變成慢性期為止，平均約12年。